Η μείωση της «κακής» χοληστερόλης αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα μέτρα για να προστατευθεί η καρδιά μας. Ωστόσο, ορισμένοι άνθρωποι εξακολουθούν να διατρέχουν κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου, ακόμη και όταν τα επίπεδα της χοληστερόλης τους έχουν μειωθεί στα επιθυμητά όρια. Νέα μελέτη ερευνητών από το Τεχνολογικό Πανεπιστήμιο Chalmers στη Σουηδία που δημοσιεύτηκε στο European Heart Journal φωτίζει ορισμένους από τους βιολογικούς μηχανισμούς που ενδέχεται να εξηγούν γιατί συμβαίνει αυτό, ανοίγοντας τον δρόμο για πιο στοχευμένες στρατηγικές πρόληψης.
Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, περίπου 17,9 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από καρδιαγγειακά νοσήματα παγκοσμίως. Η στεφανιαία νόσος αναπτύσσεται όταν λιπαρές ουσίες, μεταξύ των οποίων η χοληστερόλη, συσσωρεύονται στα τοιχώματα των αρτηριών που τροφοδοτούν την καρδιά με αίμα.
Δεν βλάπτει μόνο η «κακή» χοληστερόλη την καρδιά
Η LDL, γνωστή ως «κακή» χοληστερόλη, μεταφέρει χοληστερόλη στο αίμα και μπορεί να συμβάλει στη δημιουργία αθηρωματικής πλάκας, η οποία στενεύει τις αρτηρίες. Η μείωση των επιπέδων της περιορίζει σημαντικά τον κίνδυνο εμφράγματος, χωρίς όμως να τον μηδενίζει.
Οι επιστήμονες εξέτασαν τρεις τύπους σωματιδίων που μεταφέρουν λιπαρές ουσίες στο αίμα: την LDL, τις λιποπρωτεΐνες πλούσιες σε τριγλυκερίδια (TRL) και τη λιποπρωτεΐνη(a), γνωστή ως Lp(a). Και οι τρεις κατηγορίες μπορούν να συμβάλουν στη συσσώρευση χοληστερόλης στα τοιχώματα των αρτηριών.
Προηγούμενη έρευνα της ίδιας ομάδας είχε δείξει ότι ο αριθμός αυτών των σωματιδίων μπορεί να βοηθήσει στην εκτίμηση του μελλοντικού κινδύνου καρδιοπάθειας. Ειδικότερα, οι TRL και η Lp(a) φαίνεται να συμβάλλουν δυσανάλογα στον κίνδυνο σε σχέση με τον αριθμό των σωματιδίων τους.
Ο ρόλος της φλεγμονής στα αγγεία
Για να κατανοήσουν καλύτερα πώς δρουν αυτά τα σωματίδια, οι ερευνητές ανέλυσαν σχεδόν 3.000 πρωτεΐνες του αίματος, συνδυάζοντας τα ευρήματα με γενετικά δεδομένα και μακροχρόνια στοιχεία για την υγεία των συμμετεχόντων.
Η ανάλυση αποκάλυψε κοινά μοτίβα πρωτεϊνών στις TRL και την Lp(a). Ορισμένες από αυτές φαίνεται να συνδέονται με την προσέλκυση ανοσοκυττάρων, τα οποία συμμετέχουν στις φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Οι διεργασίες αυτές ενδέχεται να συμβάλλουν σε αλλαγές στη δομή των αγγειακών τοιχωμάτων και στην ανάπτυξη της νόσου. Αντίθετα, τα πρωτεϊνικά μοτίβα που συνδέονταν με την LDL σχετίζονταν κυρίως με τη συσσώρευση χοληστερόλης στα τοιχώματα των αρτηριών.
Καρδιά και πρόληψη: Τι δείχνουν τα ευρήματα
Η μελέτη βοηθά να κατανοήσουμε γιατί ο κίνδυνος καρδιοπάθειας παραμένει, ακόμη και όταν μειώνεται η «κακή» χοληστερόλη. Δεν δοκίμασε, ωστόσο, κάποια νέα θεραπεία ούτε καθιέρωσε μια νέα εξέταση αίματος για την καθημερινή κλινική πρακτική.
Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι η μείωση της LDL παραμένει βασικό μέτρο πρόληψης. Το επόμενο βήμα είναι να διερευνηθεί αν η μέτρηση ή η στοχευμένη αντιμετώπιση των πρόσθετων βιολογικών μηχανισμών μπορεί να βελτιώσει περαιτέρω την προστασία της καρδιάς.