
Όσο μεγαλώνουμε, οι μύες μας δεν χάνουν μόνο όγκο ή δύναμη. Οι μηχανισμοί αναδόμησης και επούλωσης του μυϊκού ιστού υπολειτουργούν, επηρεάζοντας τη δυνατότητα αποκατάστασης μετά από καθημερινή καταπόνηση, ασθένεια ή τραυματισμό. Αυτός είναι ένας από τους λόγους που η μυϊκή γήρανση συνδέεται με μεγαλύτερο κίνδυνο πτώσεων, καταγμάτων, απώλειας της ανεξαρτησίας και πιο αργής ανάρρωσης. Η άσκηση όμως, παραμένει ένα από τα πιο ισχυρά «εργαλεία» που διαθέτουμε για τη διατήρηση της μυϊκής υγείας. Μια πρόσφατη μελέτη από το Duke-NUS Medical School εξηγεί πιο καθαρά γιατί.
Οι ερευνητές εντόπισαν έναν μηχανισμό μέσα στα μυϊκά κύτταρα πειραματόζωων που φαίνεται να απορρυθμίζεται με την ηλικία, αλλά μπορεί να επηρεαστεί θετικά από τη φυσική δραστηριότητα. Πιο απλά, η άσκηση φαίνεται να βοηθά τους γερασμένους μύες να επανακτούν μια κρίσιμη εσωτερική ισορροπία, όχι μόνο να παράγουν νέες πρωτεΐνες αλλά και να απομακρύνουν αποτελεσματικά τις κατεστραμμένες, διατηρώντας έτσι τη λειτουργικότητά τους.
Τι συμβαίνει στους μύες καθώς μεγαλώνουμε;
Οι υγιείς μύες δεν μας βοηθούν μόνο να περπατάμε, να σηκώνουμε βάρος ή να διατηρούμε την ισορροπία μας. Παίζουν σημαντικό ρόλο και στον μεταβολισμό, στη ρύθμιση του σακχάρου και στη συνολική ανθεκτικότητα του οργανισμού. Με την ηλικία, όμως, η μυϊκή λειτουργία αρχίζει να φθίνει.
Ένας από τους μηχανισμούς που φαίνεται να εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία αφορά μια βιολογική οδό που ονομάζεται mTORC1. Πρόκειται για ένα σύστημα που βοηθά στη ρύθμιση της παραγωγής πρωτεϊνών και στη συντήρηση των μυών. Το πρόβλημα είναι ότι στους γερασμένους μύες, αυτή η οδός μπορεί να γίνει υπερβολικά ενεργή.
Τότε τα μυϊκά κύτταρα στρέφονται περισσότερο προς την παραγωγή νέων πρωτεϊνών, αλλά γίνονται λιγότερο αποτελεσματικά στο να απομακρύνουν τις κατεστραμμένες. Σταδιακά, αυτή η «συσσώρευση» επιβαρύνει τα κύτταρα και συμβάλλει στην απώλεια μυϊκής δύναμης.
Ο ρόλος του γονιδίου DEAF1
Στη μελέτη, οι επιστήμονες εντόπισαν έναν σημαντικό ρυθμιστή αυτής της διαδικασίας, το DEAF1. Πρόκειται για ένα γονίδιο του οποίου τα επίπεδα φαίνεται να αυξάνονται στους μύες όσο περνούν τα χρόνια. Όταν το DEAF1 ανεβαίνει, η οδός mTORC1 γίνεται πιο έντονα ενεργή και η ισορροπία ανάμεσα στην παραγωγή και στην απομάκρυνση πρωτεϊνών διαταράσσεται. Έτσι, οι μύες δυσκολεύονται περισσότερο να απομακρύνουν τις κατεστραμμένες πρωτεΐνες και να διατηρήσουν τη λειτουργικότητά τους.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το DEAF1 ελέγχεται από μια ομάδα πρωτεϊνών που ονομάζονται FOXO. Με την ηλικία, όμως, η δραστηριότητα των FOXO μειώνεται, με αποτέλεσμα το DEAF1 να αυξάνεται πιο εύκολα.
Η άσκηση ενάντια στη μυϊκή γήρανση
Σύμφωνα με τους ερευνητές, η φυσική δραστηριότητα μπορεί να ενεργοποιήσει μηχανισμούς που μειώνουν τα επίπεδα του DEAF1 και επαναφέρουν την mTORC1 σε καλύτερη ισορροπία. Αυτό επιτρέπει στα μυϊκά κύτταρα να απομακρύνουν πιο αποτελεσματικά τις κατεστραμμένες πρωτεΐνες, να ανανεώνονται και να παραμένουν πιο δυνατά και ανθεκτικά. Αυτό δεν σημαίνει ότι η άσκηση «σβήνει» τη γήρανση ούτε ότι λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο σε όλους. Δείχνει, όμως, ότι η κίνηση έχει βαθιά βιολογική επίδραση στους μύες, πέρα από το προφανές όφελος της ενδυνάμωσης.
Οι ερευνητές παρατήρησαν επίσης ότι όταν τα επίπεδα του DEAF1 είναι πολύ υψηλά ή όταν η δραστηριότητα των FOXO έχει μειωθεί σημαντικά, η άσκηση από μόνη της ίσως να μην επαρκεί για να αποκατασταθεί πλήρως η ικανότητα επιδιόρθωσης των μυών. Αυτό μπορεί να εξηγεί γιατί ορισμένοι ηλικιωμένοι ανταποκρίνονται πιο έντονα στην άσκηση από άλλους.
Στην πράξη
Τα ευρήματα επιβεβαιώθηκαν σε πειράματα σε μύγες και ηλικιωμένα ποντίκια, γεγονός που ενισχύει την ιδέα ότι το DEAF1 παίζει σημαντικό ρόλο στη μυϊκή γήρανση. Ωστόσο, πρόκειται για πρώιμα δεδομένα που χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση πριν μεταφραστούν σε πρακτικές εφαρμογές για τον άνθρωπο.
Όπως και να έχει, μας βοηθούν να κατανοήσουμε καλύτερα τι συμβαίνει στους μύες όσο μεγαλώνουμε και ίσως στο μέλλον αναπτυχθούν νέες προσεγγίσεις για την υποστήριξη ανθρώπων που χάνουν μυϊκή δύναμη λόγω ηλικίας, ασθένειας, χειρουργείου ή μειωμένης κινητικότητας.



