O κ. Νικόλαος Πισιμίσης Βιολόγος, PhD Ιατρικής Αθηνών και Επιστημονικός Συνεργάτης Ιατρικής ΕΚΠΑ εξηγεί στο iatropedia.gr τον παθολογικό μηχανισμό μεταξύ παχυσαρκίας, διαβήτη τύπου 2 και καρκίνου
Νικόλαος ΠισιμίσηςΒιολόγος, PhD Ιατρικής Σχολής Αθηνών.Επιστημονικός Συνεργάτης Ιατρικής ΕΚΠΑΥπεύθυνος Ανάπτυξης Μοριακής Ογκολογίας στον Όμιλο Ιατρικού Αθηνών 
Γιατί η παχυσαρκία και καρκίνος συνδέονται
Η παχυσαρκία θεωρείται η δεύτερη πιο προλήψιμη αιτία καρκίνου μετά το κάπνισμα και σχετίζεται με τουλάχιστον 13 διαφορετικούς τύπους όγκων (όπως του ενδομητρίου, του μαστού, του παχέος εντέρου και του παγκρέατος).
Η σύνδεση της παχυσαρκίας με τον καρκίνο είναι πολυπαραγοντική και βασίζεται σε ένα σύνθετο πλέγμα μεταβολικών, ορμονικών και ανοσολογικών διαταραχών, καθώς και άλλων παραγόντων (ηλικία, κληρονομικότητα, κάπνισμα, διατροφή, σωματική δραστηριότητα και συνοδές παθολογίες).
Διαφαίνεται πλέον ότι το μεταβολικό περιβάλλον της παχυσαρκίας ευνοεί μηχανισμούς που σχετίζονται με την ανάπτυξη και εξέλιξη όγκων. Αποδεδειγμένα, η υπερινσουλιναιμία ενισχύει τη δράση του αυξητικού παράγοντα IGF-1, ευνοώντας τον πολλαπλασιασμό, την επιβίωση «εξαλλαγμένων» κυττάρων με αυξημένο αριθμό υποδοχέων ινσουλίνης/IGF-1, οδηγώντας στη δημιουργία συμπαγών όγκων.
Σε ορμονικό επίπεδο, ο λιπώδης ιστός εκκρίνει λεπτίνη και αδιπονεκτίνη, που ρυθμίζουν την ενεργειακή ομοιόσταση, τον μεταβολισμό και τη φλεγμονή. Η έκκριση τους διαταράσσεται στην παχυσαρκία, λόγω παθολογικής διόγκωσης/δυσλειτουργίας του λιπώδους ιστού.
- Η λεπτίνη αποτελεί το εσωτερικό σήμα, ότι τα ενεργειακά αποθέματα του οργανισμού είναι επαρκή. Στην παχυσαρκία τα επίπεδα της λεπτίνης αυξάνονται, γεγονός που κυτταρικά μεταφράζεται ως ενεργειακή επάρκεια, που μπορεί να αξιοποιηθεί για αγγειογένεση και μεταστάσεις. Η παθολογία αυτή υποστηρίζεται και από την ανοσοκατασταλτική δράση της λεπτίνης τοπικά.
- Η αδιπονεκτίνη σε φυσιολογικά επίπεδα έχει αντιφλεγμονώδη και αντιπολλαπλασιαστική δράση. Στην παχυσαρκία, ο δυσλειτουργικός λιπώδης ιστός παράγει χαμηλή ποσότητα αδιπονεκτίνης, στερώντας από τον οργανισμό μια σημαντική προστατευτική ασπίδα!
Τέλος, ο λιπώδης ιστός γύρω από έναν όγκο (μικροπεριβάλλον) μπορεί να επηρεάζει τις συνθήκες επιβίωσής του, καθώς:
- Τα μακροφάγα που προσελκύονται από νεκρωτικά λιποκύτταρα, τροποποιούνται και ουσιαστικά καταστέλλουν την επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος τοπικά.
- Τα καρκινικά κύτταρα αξιοποιούν τα παθολογικά υψηλά επίπεδα λιπιδίων από το μικροπεριβάλλον ως πηγή ενέργειας, για την ταχεία ανάπτυξή τους και τη διείσδυση σε άλλους ιστούς.
- Η χαμηλή οξυγόνωση (υποξία) στον διογκωμένο λιπώδη ιστό, προάγει τη δημιουργία νέων αγγείων και την τροφοδοσία του όγκου (αντιμετώπιση υποξίας).
- Το αυξημένο οξειδωτικό στρες στο μικροπεριβάλλον του όγκου, προκαλεί επιπλέον βλάβες στο DNA των καρκινικών κύτταρων, ευνοώντας τη συσσώρευση παθολογικών γενετικών αλλοιώσεων, που προσφέρουν πλεονέκτημα επιβίωσης στα καρκινικά κύτταρα, συμβάλλοντας δραστικά στην εξέλιξη της νόσου προς πιο επιθετικές μορφές.
Τι αλλάζει στη θεραπευτική προσέγγιση
Η σύγχρονη αντιμετώπιση της παχυσαρκίας αναγνωρίζει ότι δεν αρκούν μόνο η διατροφή και η άσκηση. Η ρύθμιση της όρεξης, η ινσουλινοευαισθησία, η φλεγμονή και η πρόληψη επιπλοκών απαιτούν μακροχρόνια παρακολούθηση.
Φάρμακα όπως οι αγωνιστές GLP-1/GIP μπορούν να βοηθήσουν, ενώ άλλες μέθοδοι παραμένουν ερευνητικές. Η θεραπεία πρέπει να εξατομικεύεται, χωρίς στίγμα και πάντα με ιατρική καθοδήγηση και τακτική αξιολόγηση των κινδύνων.
Πηγή
Martínez-Godfrey J, Pomares-Bri I, de Juan-Maciá P, Olivares-Vicente M, Barrajón-Catalán E, Micol V, Roche E, Herranz-López M. Innovations in Obesity Treatment: Beyond Adipose Tissue Dysfunction. Obesity Reviews. 2026;0:e70164. DOI: 10.1111/obr.70164.